Gangrene

Trombocitopēnija

Trombocitopēnija ir patoloģija, kas saistīta ar strauju sarkano asins šūnu vai trombocītu skaita samazināšanos. Trombocīti lielā mērā ietekmē asinsreces mehānismu, tāpēc to trūkums var izraisīt asiņošanu vai asas asiņošanu iekšējo orgānu dobumā, kas ir tiešs drauds cilvēku veselībai un dzīvībai.

Trombocītu morfoloģijas būtība ir tāda, ka tiem trūkst kodola, un tie ir megakariociālas citoplazmas daļas. Viņu veidošanās notiek sarkano kaulu smadzenēs mātes šūnas fragmentu atdalīšanas procesa rezultātā. Trombocīti dzīvo ne ilgāk kā 12 dienas. Nāves trombocītus organismā audzē pārvērš makrofāgi, bet jaunie gadi nobriest no kaulu smadzenēm. Šūnu sienu attēlo membrāna ar īpaša tipa molekulu saturu, kuras funkcija ir atpazīt bojātos artēriju un vēnu segmentus. Pat kapilāra asiņošana izraisa skartās vietas bloķēšanu ar asins plāksnīti, ievietojot tā saucamo "plāksteri" kuģa brūces dobumā. Pamatojoties uz to, galvenie trombocītu funkcionālie uzdevumi ir: primārā trombocītu spraudņa veidošanās, faktoru radīšana, kas izraisa vazokonstrikciju, vienas asinsreces sistēmas aktivizēšana.

Trombocitopēnija izraisa

Trombocītu sarkano asinsritu dzīves cikla fizioloģiskās īpašības ļauj klasificēt faktorus, kas izraisa trombocitopēniju:

- samazina trombocītu veidošanos;

- palielināt trombocītu skaitu;

- izraisot trombocītu pārdali.

Pirmais faktors ir savukārt iedalās: trombotsitoneniyu izraisīta megakaryocytic hipoplāziju dīgļa, trombocitopēniju, kuras cēlonis ir neefektivitāte trombotsitopoeza un trombocitopēniju, kā rezultātā aizstāt dīgļi megakariocītu ar epifizāras garo kaulu, vietā kaulu smadzenēs.

Megakariociālas asiņošanas maz attīstība notiek inerto smadzeņu nespējai sākt ikdienas nomaiņu. Cēlonis ir aplastiska anēmija, kas izraisa kopēju leikocītu, trombocītu un sarkano asins šūnu hipoplaziju.

Svarīga loma šī konkrētā trombocitopēnijas veida attīstībā ir antibiotiku, citotoksisko līdzekļu, antihiperejožu un zelta preparātu lietošana. Tādējādi citostatisko vielu grupa kavē kaulu smadzenēs, un antibiotikas izraisa kaulu smadzeņu jutīguma palielināšanos pret šo zāļu grupu. Alkohols, vīrusu infekcija, ikdienas vakcinācija pret masalām, sepses attīstība pacientiem, dažādu etioloģiju audu un orgānu ilgstoša skābekļa badošanās, kā arī citi hipotalāzi. Piemēram, ir iedzimtas hipoplāzijas gadījumi - konstitucionāla aplastiska anēmija.

Trombocitopēnija, ko izraisa trombocitopoēzes procesu kavēšana, ir izraisījusi daudzu iemeslu dēļ. Viens no tiem ir nepietiekams trombopoetīna daudzums, kas parasti izpaužas dzimšanas brīdī. Trombopoetīns ir viela, kas palielina trombocītu nogatavināšanos no megakariocīdo dīgļu. Pašlaik šī patoloģija ir labi diagnosticēta un to var ātri izārstēt.

Vēl viens traucētu trombocītu veidošanās cēlonis ir smaga dzelzs deficīta anēmija. Tas ir tādēļ, ka, lai uzturētu normālu trombocītu līmeni asinsrites sistēmā un cianokobalamīnu vai B12 vitamīnu, ir vajadzīgs noteikts dzelzs daudzums. Turklāt trombocitopoēzes procesu samazināšanās bieži ir saistīta ar vīrusu infekciju, ar alkohola intoksikāciju un ar iedzimtām slimībām, kuru etioloģija ir trombocītu piegulšanās, kas nav piemērota augstas kvalitātes asins veidošanās procesam.

Sarkano kaulu smadzeņu megakariotiķi aizstāj ar: asins vēzi ar metastāzēm tās beigu stadijā, šķiedru audu un granulomu proliferāciju, kas aizstāj normālas sarkano kaulu smadzeņu šūnas ar savām šūnām. Šie patoloģiskie apstākļi samazina visu veidoto elementu daudzumu asinīs, ieskaitot trombocītus.

Faktori, kas palielina trombocītu nāvi, var būt nosacīti klasificēti kā imunoloģiski un nav imunoloģiski. Šī ir visplašākā trombocitopēnijas izraisīto cēloņu grupa, jo asins trombocītu paātrināta izšķīšana izraisa asinsrites sistēmas strukturālo elementu palielināšanos nekontrolētas neoplazmas rezultātā.

Parasti imunoloģisko faktoru grupu var iedalīt:

- ko izraisa pļāpma antivielas vai izoimmunālā trombocitopēnija;

- ko izraisa autoantivielas līdzekļi vai autoimūna trombocitopēnija;

- ko izraisa zāļu izrakstīšana vai imūnsistēmas trombocitopēnija.

Izoimmunālā trombocitopēnija rodas, trombocītu pievadīšanai asinsritē, kas ir neparasta attiecīgajam organismam. Tās iemesls ir jaundzimušo aploimmunālais trombocitopēniskais purpurs un saņēmēju rezistence asins pārliešanas laikā. Jaundzimušo purpurs veidojas tad, kad mātes trombocītu antigēni nav saderīgi ar zīdaiņa trombocītu antigēniem, tādēļ pret viņa asins sistēmām izceltas antivielas, kas iznīcina trombocītus, nonāk bērna ķermenī. Šī slimība nav izplatīta un tieši atkarīga no imunitātes stāvokļa sievietēm grūtniecības laikā. Respondentu veidošanās iemesli saņēmējiem ir vāji izprotami, taču ar pārliecību var teikt, ka to izpausmes ir saistītas ar asins pārliešanu, kas nav savietojama ar trombocītu skaitu asinīs.

Autoimūnā trombocitopēnija rodas, ja trombocītu nāve ir saistīta ar antivielu iedarbību uz imūnkompleksu. Tas izraisa hronisku limfoleikozi, kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības, cilvēka imūndeficīta vīrusu un citus.

Faktori, kas izraisa imūnās trombocitopēnijas progresēšanu, ietver penicilīna grupas antibiotiku, sulfonamīdu, heroīna, morfīna un citu zāļu lietošanu, izrakstot pretiekaisuma līdzekļus, piemēram, ranitidīnu vai cimetidīnu. Atceļot šo medikamentu pēc ārsta steidzama lūguma, pacientam ir pašaizsardzība.

Neimūnie cēloņi ir patoloģijas, piemēram, sirds un asinsvadu sistēmas defekti, metastāzes uz ķermeņa asinsvadiem, sirds aparāta nomaiņa un artēriju lūmena sašaurināšanās ar sklerozo plāksni. Šajā faktoru grupā ir iekļauti arī masīva asiņošana un lielu transfūzijas zāļu ievadīšana.

Ja tiek traucēta trombocītu pārdalīšana tāda organa depozītā kā liesa, trombocītu daudzums uzkrājas vairāk nekā parasti. Tas izraisa splenomegāliju. Slimības, kas izraisa šo patoloģisko procesu, ir aknu vēzis, leikēmija, limfoma, elpošanas sistēmas infekcijas slimības un citi.

Trombocitopēnijas simptomi

Šī slimība izpaužas negaidīti un dažos gadījumos ir saistīta ar saasinājumiem, savukārt citos gadījumos tā ir ilgstoša. Trombocitopēniju klasificē heteroimūnās un autoimūnās formās. Pirmā forma notiek akūti, otrā notiek hroniska patoloģija. Bet šāda dalīšana tiek uzskatīta par nosacītu, jo slimības klīniskā attēla izpausme ne vienmēr var būt saistīta ar specifisku trombocitopēnijas formu.

Trombocitopēnija sākas ar raksturīgām ādas asiņošanas un asiņošanas gļotādām. Ādas asiņošanas attēls visbiežāk tiek novērots ekstremitāšu un stumbra apgabalā. Dažreiz tie uztver sejas un lūpu robežu un atrodas injekcijas vietā.

Asiņošana pēc zoba ekstrakcijas ir reta, sākas tūlīt pēc izņemšanas un tā ilgums no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Pilnīgas pēckontroles gadījumā recidīvs nav slīps.

Šādi klīniskie simptomi kā splenomegālija tiek izteikti pacientiem ar blakusparādībām. Tas ietver autoimūno hemolītisko anēmiju, limfocītu leikēmiju, hronisku hepatītu. Aknās nepalielinās trombocitopēnija, un nelielā skaitā pacientu limfmezgli parasti uzliesmo, kas palielina ķermeņa temperatūru līdz subfebrīla skaitam. Pievienojoties artralģijas sindroma klīnikā un palielinot eritrocītu sedimentācijas ātrumu, var secināt, ka pacientam ir sistēmiska saistaudu slimība, piemēram, sarkanā vilkēde.

Perifērisko asiņu vispārējā analīze atšķiras no normām, ja konstatēta trombocītu kvantitatīvā indikatora samazināšanās. Tomēr plazmas koagulācijas faktori paliek pieļaujamās robežās. Trombocītu morfoloģija mainās, palielinās izmērs, parādās zilās šūnas, tiek novērota to transformācija. Retikulocītu skaits palielinās un eritrocīti tiek iznīcināti. Dažreiz ir leikocītu formulas maiņa pa kreisi. Lielākajā daļā pacientu ar trombocitopēniju sarkano kaulu smadzeņu megakariocītu skaits ir lielāks nekā parasti, pateicoties plaša asiņošana. Palielinās asins recināšanas laiks, kapilārā trausluma reakcija ir pozitīva, asins recekļa samazināšanās samazinās.

Saskaņā ar klīnisko simptomu smaguma pakāpi, tiek izdalīti šādi trombocitopēnijas pakāpes: viegla, vidēja smaguma pakāpe un smaga.

Neliela trombocitopēnija rodas ilgstošu un smagu sieviešu menstruāciju rezultātā, ar asiņošanu no deguna un intradermālām asiņām. Šajā posmā ir gandrīz neiespējami diagnosticēt slimību, tas tiek atklāts nejauši, veicot regulārus izmeklējumus vai pārbaudot asins analīzi, kad dodas pie ārsta, lai iegūtu citu slimību.

Vidējais trombocitopēnijas pakāpes izpaužas kā hemorāģisks izsitums, kuram ir daudz punktveida asiņošanas uz ādas un uz gļotādas.

Smagas kuņģa un zarnu trakta asiņošana izraisa smagu trombocitopēniju, kas rodas, ja trombocītu skaits samazinās līdz 25 000 / μl.

Jāatzīmē, ka šīs patoloģijas veids ir sekundāra trombocitopēnija. Viņas klīnika pilnībā atkārto klīnisko slimību. Piemēram, alerģiska trombocitopēnija alerģisko antigēnu iedarbības rezultātā trombocītu gadījumā, kas izraisa to bojājumus vai pilnīgu izšķīšanu.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā

Tiek novērots, ka trombocītu skaits grūtniecības laikā atšķiras nevienmērīgi, jo šeit liela nozīme ir sievietes ķermeņa individuālajai stāvoklim. Ja grūtniece ir vesela, var rasties neliels trombocītu skaits. Tas ir saistīts ar dzīves cikla samazināšanos un palielinātu līdzdalību perifēro aprites procesā. Ar zemu trombocītu skaitu rodas priekšnoteikumi trombocitopēnijas attīstībai. Iemesls tam ir asins trombocītu veidošanās samazināšanās, augsta nāves vai patēriņa pakāpe. Klīniski slimība izpaužas kā asiņošana un subkutāni asiņošana. Trombocītu deficīta faktori ir nepietiekama grūtnieces uzturs, traucēta imūnā etioloģija vai hronisks asins zudums. Tātad, trombocītes netiek ražotas vai iegūtas neregulāras formas.

Trombocitopēnijas diagnosticēšanai tiek veikts asins recēšanas pētījums koagulogrammas veidā. Šī ir ļoti informatīva un precīza metode. Ir svarīgi iegūt informāciju par trombocītu saturu asinīs, jo tas ļauj izvairīties no nopietnām komplikācijām dzemdību laikā. Tātad bērnam ar imūnsistēmas trombocitopēniju dzemdībās ir liela iekšējas asiņošanas attīstība, no kurām visbīstamākā ir smadzeņu asiņošana. Šādā gadījumā ārstējošais ārsts pieņem lēmumu par ķirurģisku piegādi. Vairumā gadījumu šī slimība neapdraud zīdaiņa veselību.

Trombocitopēnija bērniem

Statistika liecina, ka bērnu skaits, kuri saslimst ar trombocitopēniju, ir veselu bērnu skaits 1 no 20 000 gadījumiem. Galvenā riska grupa ietver pirmsskolas vecuma bērnus, maksimālais identificēto pacientu skaits tiek novērots ziemā un pavasarī.

Visbiežāk trombocitopēnija ir iedzimta. Šādiem bērniem bieži ir paātrināta liesas darbība vai hipersplenisms. Tas ir iespējams, pateicoties ķermeņa fizioloģiskajām īpašībām. Atlantijas liesma ir trombocītu depo, kas ir izpildījuši savu terminu, kur viņi mirst un atdzimis. Turklāt trombocitopēniju jaundzimušajiem izraisa imunoloģiskais konflikts, ko izraisa bērna un grūtnieces saderības trūkums trombocītu antigēnu gadījumā. Sensibilizējošais mātes organisms veido antivielas pret trombocītiem, kas caur šķiedru sieniņu iekļūst augļa asinis un izraisa paša trombocītu iznīcināšanu. Iegūtās trombocitopēnijas cēloņi ir ķermeņa intoksikācija, zāļu alerģijas, infekcijas slimības un palielināts vairogdziedzera hormonu saturs.

Simptomatoloģija bērniem būtiski neatšķiras no pieaugušajiem. Pastāvīga deguna asiņošana, izsitumi zemāk par ķermeņa apakšējo ekstremitāšu, hematoma momentānā izpausme ar nelieliem mehāniskiem efektiem, hematurija jāinformē par vecākiem. Bet šādi apstākļi nerada bažas, jo nav sāpju sindroma un būtiskas klīniskas pazīmes. Tas ir liels drauds jauno pacientu veselībai, jo tas ir galvenais cēlonis smagai asiņošanai iekšējos orgānos un smadzenēs, kas var beigties ar nāvi.

Bērniem trombocitopēniju iedala primārajā un sekundārajā. Pirmo formu raksturo trombocitopēniskais sindroms, kam ir citas patoloģijas trūkums. Trombocitopēnijas sekundārā forma izpaužas kā pamata slimības komplikācijas. Piemēram, aknu ciroze, cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija un leikēmija.

Pamatojoties uz imūno kompleksa ietekmes pakāpi uz slimības attīstību bērniem, pastāv atšķirība starp imūno un neimūnu trombocitopēniju. Imūnā trombocitopēnija ir saistīta ar trombocītu masveida nāvi, kas radusies antivielu iedarbības rezultātā. Bērna imunitātes stāvoklis nenošķir trombocītus un neuzskata tos par svešķermenīšiem, kā rezultātā rodas antivielas. Šai slimības kategorijai ir aploimmune, transimmune, heteroimmune un autoimūnās šķirnes. Nestimulējoša trombocitopēnija rodas, ja notiek trombocītu mehāniski bojājumi.

Autoimūno trombocitopēnija

Autoimūno trombocitopēniju raksturo trombocītu iznīcināšana autoantivielu ietekmes rezultātā. Galvenā viņu nogatavināšanas vieta ir liesa. Tas aizņem arī asins plāksnītes, kuras bojātas autoantivielas. Turklāt trombocītu makrofāgi iznīcina tādus orgānus kā aknas un limfmezgli. Saskaņā ar statistiku slimības biežums ir 1 no 15 000 gadījumiem, un sievietes vecuma grupā no 25 līdz 55 gadiem ir vairāk uzņēmīgas pret to.

Autoimūno trombocitopēnija parasti ir akūta, bet dažreiz var attīstīties lēni. Tipisks simptoms autoimūnās trombocitopēnijas gadījumā ir hemorāģisks petehialīts, lokalizēts ādā un gļotādās. Palpošanas paliekas ir nesāpīgas, klīniskā iekaisuma parādība nav. Pacientiem ir asiņošana no deguna, no kuņģa-zarnu trakta iekšējiem orgāniem un no dzemdes. Visnopietnākā hemorāģiskās diatēzes komplikācija ir tīklenes hemorāģija, kā rezultātā rodas redzes zudums.

Šī sindroma smagums ir atkarīgs no trombocītu daudzuma asinīs. Zemie rādītāji izraisa spontānu asiņošanu. Bet neatkarīgi no tā, cik paradoksāli tas izklausās, augsts temps ar pavadošiem drudzis vai vispārējas infekcijas var izraisīt smagu asiņošanu.

Autoimūnās trombocitopēnijas klīnika sākas ar asiņošanu mutes dobuma gļotādās un ķermeņa kontakta ar apģērbu zonā. Asiņošana sejā un konjunctivā ir slikta diagnostikas zīme.

Lai veiktu autoimūnās trombocitopēnijas diagnozi, papildus standarta testu veikšanai (pilnīga asins analīze, urīna analīze un citi) tiek veikti īpaši testi. Pirmais tests ietver Steffena metodi. Tas sastāv no antiglobulīnu kvantitatīvās izpausmes. Tests ir nejutīgs, tāpat kā tā lietošana, izmantojot pacientu serumu.

Diksona tests nodrošina drošāku trombocītu testu. Tās būtība ir antivielu skaitīšana trombocītu šūnu sieniņās. Parasti to skaits nepārsniedz 15 × 10-15 g. Ar šī indikatora pieaugumu attīstās imūnsistēmas trombocitopēnija. Metode ir informatīva, bet laikietilpīga, kā rezultātā tā nav atradusi plašu praktisku pielietojumu.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Trombocitopēnijas terapija sākas ar hormonu receptēm, jo ​​īpaši prednizolons ir parakstīts. Deva tiek izvēlēta atsevišķi, balstoties uz 1 ml uz 1 kg pacienta ķermeņa svara dienā. Ja slimība norit, šī deva tiek palielināta par 2 reizes. Trombocitopēnijas ārstēšanas efektivitāte ir uzreiz pamanāma. Pirmkārt, tiek samazināta hemorāģiskā sindroma klīniskā aina, tad palielinās trombocītu trombocītu kvantitatīvais rādītājs. Lietojiet zāļu līdz pilnīgai iedarbībai. Tūlīt pēc tam devu pielāgo līdz pilnīgai atcelšanai.

Glikokortikosteroīdu lietošana 90% gadījumu ir pozitīva, bet pārējā pacientu daļā ir tikai asiņošanas pārtraukšana, un atkārtojas trombocitopēnija.

Trīs līdz četrus mēnešus pēc terapijas uzsākšanas ir steidzami nepieciešams veikt ķirurģisku liesas noņemšanu. Splenektomijas efektivitāte ir pierādīta 80% pacientu. Ar pozitīvu glikokortikosteroīdu terapijas dinamiku ir priekšnoteikumi pilnīgai atveseļošanai. Parasti operācija tiek veikta paralēli prenizolona devu palielināšanai 3 vai vairāk reizes. Ja pirms operācijas ievadīšana tika veikta intramuskulāri pirms operācijas un pēc tās, nepieciešams pārslēgties uz intravenozām injekcijām. Var precīzi pateikt, cik veiksmīgi splenektomija notika tikai pēc ne mazāk kā diviem gadiem vēlāk. Tajā pašā laikā tiek turpināta hormonu terapija, bet ievērojami samazinātas devas.

Visgrūtākais vispārējās terapeitiskajā nozīmē ir to pacientu klātbūtne, kuriem operācija nesniedza ievērojamus rezultātus. Šādiem pacientiem ir parakstīta imūnsupresīva ķīmijterapija ar citostatiskiem līdzekļiem līdz diviem mēnešiem. Tie ietver azatioprīnu, vinkristīna sulfātu. Sistēmiskās sarkanās vilkēdes vai citu saistaudu izplatīšanās slimību klātbūtne izraisa vajadzību iepriekš ātrāk lietot imūnsupresantus. Tas attiecas uz smagām sistēmisku slimību formām. Ja pacients ir jauns un bojājuma pakāpe nav nozīmīga, tad tiek lietoti tikai glikokortikosteroīdi.

Nav racionāli uzņemt citotoksiskas zāles pirms operācijas, jo terapija ar imūnsupresantiem prasa izvēlēties konkrētam indivīdam visefektīvāko zāļu, un nav pierādījumu, ka šīs zāles ietekmēs kādi kritēriji. Turklāt, balstoties uz praktiskām zināšanām, ārsti pacientiem izraida lielas ķīmijterapijas zāļu un hormonu devas, kas padara neiespējamu operāciju liesas noņemšanai. Jāatzīmē, ka šī terapija izraisa mutācijas, neauglību vai iedzimtās patoloģijas.

Iegūto neimunāro trombocitopēniju ārstē simptomātiski. Tātad ar hemorāģisko sindromu ir noteikti hemostatiskās, vispārējās un vietējās vērtības. Pirmajā grupā ietilpst 5% aminokaproīnskābes, estrogēna, progestinona, androksona un citi. Otrajā grupā ietilpst hemostatiska sūklis, oksidētā celuloze, vietējā krioterapija.

Ja trombocitopēnijas cēlonis ir masīva asiņošana, tiek veikta asins pārliešana. "Tīras" sarkanās asins šūnas tiek pakļautas transfūzijai, kuras izvēlas, ņemot vērā organisma individuālās īpašības. Autoimūno trombocitopēnija ir kontrindikācija asins aizstājēju šķīdināšanai asins pārliešanai, jo šāda veida slimību patoģenēze ir trombocītu izdalīšanās. Tas pastiprina trombocitolīzi. Priekšnoteikums veiksmīgai ārstēšanai ir zāļu likvidēšana, kas veicina trombocītu spēju veidošanās veidošanos, piemēram, acetilsalicilskābi, ibuprofēnu, varfarīnu un daudziem citiem.

Pacienti pēc diagnozes apstiprināšanas ievieto ambulances reģistrā, veicot visus nepieciešamos klīniskos un laboratorijas pētījumus. Ar visu rūpību viņi savāc iedzimto vēsturi, nosaka trombocītu morfoloģiskās pazīmes no tuvāko radinieku.

Bērnu slimības formas tiek labi izārstētas ar hormonāliem līdzekļiem, un sekundārajai trombocitopēnijai nepieciešama simptomātiska terapija.

Nav izslēgts tautas aizsardzības līdzekļu izmantošana. Nu palīdz nātru lapu, savvaļas rožu ogām un zemenēm novārījumu. Lai nepieļautu dzeršanu bērza, aveņu un biešu sulas. Ar anēmiju, medus ar valriekstiem dod labus rezultātus.

Pārtika ar trombocitopēniju

Īpašs uzturs pacientiem ar anamnēzē trombocitopēniju ietver produktu grupu, kas satur sastāvdaļas, kas iesaistītas asins ķermeņa atbalsta struktūras veidošanā, asins šūnu sadalē un veidošanās. Ir ļoti svarīgi izvairīties no vielām, kas kavē ietekmes pakāpi uz hematopoētisko stadiju.

Pārtikas devā jābūt bagātam ar vairāk augu izcelsmes proteīnu, cianokobalomīnu vai B 12 vitamīnu, un pārtikas produktos jābūt arī folijskābiem un askorbīnskābi. Iemesls tam ir tas, ka šajā patoloģijā tiek pārkāpts purīna metabolisms. Tas izraisa dzīvnieku produktu patēriņa samazināšanos. Olbaltumvielu papildina augu pārtikas produkti, kas satur sojas pupas, pupiņas, zirņus un citus. Pārtika trombocitopēnijai ir uztura bagātināta, tai skaitā dažādi dārzeņi, augļi, ogas un zaļumi. Dzīvnieku tauki būtu jāierobežo, un tos labāk aizstāt ar saulespuķu, olīvu vai cita veida eļļu.

To ēdienu paraugu saraksts, kas iekļauti pacientiem ar trombocitopēniju:

- vistas buljonu, kas palielina ēstgribu;

- maizes izstrādājumi no rudzu vai kviešu miltiem;

- pirmajam ēdam jābūt zupam;

- Salāti augu eļļā ar zaļumiem;

- zivju ēdieni no zema tauku satura zivīm;

- putnu gaļas produkti, kas pakļauti dažādu termisko apstrādi;

- sānu ēdieni ir izgatavoti no graudaugiem, makaroniem;

- dzērieniem nav ierobežojumu.

Lai terapeitiskā barošana iegūtu un palīdzētu ārstēt trombocitopēniju, ir svarīgi ievērot dažus noteikumus. Pirmkārt, tiamīns un slāpekli saturoši produkti ir vajadzīgi, lai kontrolētu jauno asins šūnu izdalīšanos no liesas. Otrkārt, asins šūnu atbalsta struktūrai vajadzīgs pietiekams lizīna, metionīna, triptofāna, tirozīna, lecitīna un holīna daudzums, kas pieder pie neaizvietojamo aminoskābju grupas. Treškārt, asins šūnu atdalīšana nav iespējama bez mikroelementiem, tādiem kā kobalts, B vitamīni, vielas, kas satur askorbīnskābi un folskābi. Un, ceturtkārt, asins sastāva kvalitāte ir atkarīga no svina, alumīnija, selēna un zelta klātbūtnes asinīs. Viņiem ir toksiska ietekme uz ķermeni.

Trombocitopēnija: imūnsistēma un imūnsistēma - izskats, protams, apstāšanās, vienlaicīgas slimības

Trombocīti, ko sauc arī par Bitstsotsero plāksnēm, ir milzu kaulu smadzeņu šūnu fragmenti - megakariociti. To skaits cilvēka asinīs pastāvīgi svārstās, no kuriem vismazāk novēro naktī. Trombocītu līmenis samazinās pavasarī, sievietēm arī menstruāciju laikā, bet tas nepārsniedz to, kas ir atļauts, tādēļ šādos gadījumos nav nepieciešams runāt par trombocitopēniju.

Asins šūnu veidošanās process

Ar smagu fizisko piepūli, paliekot kalnos, lietojot noteiktus medikamentus, glikozes līmenis asinīs palielinās.

Trombocīti, kas cirkulē veselas personas asinīs, ir abpusēji izliektie ovāli vai apaļi diski, kuriem nav procesu. Tomēr, kad viņi nonāk nelabvēlīgā vietā, viņi sāk ievērojami palielināties (5-10 reizes) un atbrīvo pseidopodijas. Šādas trombocītes ir salīmētas kopā un veido agregātus.

Tiks sasaistīt (trombocītu faktors III) un piestiprināties pie fibrīna pavedieniem, trombocīti tādējādi pārtrauc asiņošanu, proti, tie ir iesaistīti asinsreģenerācijā.

Pirmā kuģa reakcija uz traumām ir to sašaurinājums, šajā procesā arī palīdz trombocīti, kas, sadalot un apkopojot, atbrīvo aktīvo vasoķermenīšu šūnu - serotonīnu.

Asins šūnu svarīgo lomu koagulācijas procesā ir grūti pārvērtēt, jo tie veido asins recekli, padara to blīvu, un iegūtais asins receklis ir ticams, tādēļ kļūst skaidrs, kāpēc trombocītu mazvērtība un to samazinātais skaits piesaista tik daudz uzmanības.

Kādas ir trombocītu klīniskās izpausmes?

Viena no svarīgām trombocītu pazīmēm ir pusperiods, kas ir 5-8 dienas. Lai saglabātu nemainīgu asins šūnu līmeni, kaulu smadzenēm katru dienu jāmaina 10-13% trombocītu masas, ko nodrošina normalizēta asinsrades cilmes šūnu darbība. Tomēr dažos gadījumos trombocītu skaits var samazināties ne tikai zem pieļaujamās robežas, bet arī sasniegt kritiskos skaitļus, izraisot spontānu asiņošanu (10-20 tūkst. Uz μL).

Trombocītu skaits asinīs veselīgam cilvēkam: 150-320 * 109 trombocītu / litrs. Ja trombocītu koncentrācija ir mazāka par 50 * 109, tiek diagnosticēta trombocitopātija. Līdz koncentrācijai 20 * 109 pieļaujamā ambulatorā ārstēšanā. Ar zemākām likmēm nepieciešama hospitalizācija.

Trombocitopēnijas simptomus ir grūti nepamanīt, tādēļ parādās:

  1. Asiņošana uz ādas un gļotādas (petehijas, ekhimoze), kas rodas spontāni (galvenokārt naktī) vai pēc mikrotraumām, ja mazs kaitējums var izraisīt ievērojamu asiņošanu;
  2. Asiņošanas smaganas;
  3. Meno- un metroreģija;
  4. Deguna (retos gadījumos - auss) un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas ātri noved pie anēmijas

ir raksturīgas trombocītu anomālijas pazīmes.

Kāpēc samazinās trombocītu skaits?

Trombocitopēnijas cēloņi ir saistīti ar dažādiem patoloģiskiem procesiem organismā un tos var attēlot četrās galvenajās grupās.

Es grupa

Trombocitopēnija, kas saistīta ar pašu nepietiekamu trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs, kas rodas šādos gadījumos:

  • Aplastiskā anēmija, kad visu triju mikrobu šūnu nogatavināšana tiek kavēta - megakariociāļi, sarkani un mieloīdi (panmyeloftizs);
  • Jebkura audzēja metastāze kaulu smadzenēs;
  • Akūta un hroniska leikēmija;
  • Megaloblastiska anēmija (vitamīna B12, folijskābes deficīts), tomēr šis gadījums nav īpaša problēma, jo trombocītu skaits nedaudz samazinās;
  • Vīrusu infekcijas;
  • Noteiktu zāļu (tiazīdu, estrogēnu) lietošana;
  • Ķīmijas un staru terapijas ietekme;
  • Alkohola saindēšanās.

II grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa masīva asiņošana vai palielināta trombocītu trombocītu iznīcināšana.

III grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa trombocītu kopu izplatīšanās pārmērīga uzkrāšanās liesā (atzīta splenomegālija).

IV grupa

Palielināta asiņu plāksnīšu iznīcināšana bez atbilstošas ​​kompensācijas no kaulu smadzenēm raksturo trombocitopēnijas patēriņu, ko var izraisīt:

  • Hiperkoagulācija, kas notiek DIC (izkliedēta intravaskulāra koagulācija);
  • Tromboze;
  • Pieaugušo un bērnu trombocitopēniskā purpura (imūnsistēma un imūnsistēma);
  • Ilgstoša heparīna, zelta, hinidīna lietošana;
  • Elpceļu distresa sindroms (RDS), kas var attīstīties jaundzimušajiem (smagas elpošanas funkcijas pasliktināšanās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem).
  • Imūnsistēmas traucējumi;
  • Bitscocero plāksnītes mehāniski bojājumi (asinsvadu protēžu izmantošana);
  • Milzu hemangiomas veidošanās;
  • Ļaundabīgi audzēji;
  • Pēc transfūzijas komplikācijas.

Attiecības: grūtniecība - trombocīti - jaundzimušais

Grūtniecība, kaut arī tas ir fizioloģisks process, ne vienmēr ir klāt, tāpēc tas, kas nav raksturīgs "normālai" stāvoklim, var notikt šāda dzīves laikā. Tas notiek ar trombocītu skaitu, bet to skaits var vai nu samazināties, vai palielināties.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā nav retums, un to galvenokārt izraisa sarkano asinsķermenīšu saīsināšana. Pieaugošais asinsrites asins daudzums, kas nepieciešams asins apgādei, ir saistīts ar palielinātu trombocītu patēriņu, kas ne vienmēr atbilst asinsrites procesam placentā un auglim.

Grūtniecības laikā vienlaicīgas slimības (koagulācijas traucējumi, vīrusu infekcijas, alerģijas, zāles, novājināta geostāze, jo īpaši, nefropātija, imūnsistēmas un autoimūnas traucējumi) un nepietiekams uzturs var izraisīt trombocitopēniju.

Imūnā trombocitopēnija grūtniecības laikā ir īpaši bīstama, jo tā var izraisīt uteroplacentāla nepietiekamību, kas bieži vien izraisa nepietiekamu uzturu un augļa hipoksiju. Turklāt asins plāksteru samazināšanās var izraisīt asiņošanu un pat intracerebrālo asiņošanu jaundzimušajam.

Imūnās un autoimūno slimības ar maternitāti arī var izraisīt trombocitopoēzes traucējumus jaundzimušajiem, ko izraisa asins šūnu skaita samazināšanās un šādu trombocitopēnijas formu noteikšana:

  1. Alloimmune vai izoimmune, kas saistīts ar grupas mātes un augļa nesaderību, kad mātes antivielas (jaundzimušā) nonāk asinsritē auglim;
  2. Irāna ir imūna, ja sieviete slimo ar idiopātisku trombocitopēniju vai sistēmisku sarkano vilkēdes vilcienu (antivielas, kas vērstas pret bērna trombocītiem, iekļūst placentas barjerā);
  3. Autoimūno trombocitopēnija, ko raksturo antivielu veidošanās pret tās pašu trombocītu antigēniem;
  4. Heteroimmune, kas rodas no vīrusa vai cita līdzekļa iedarbības uz ķermeņa ar izmaiņām asins šūnu antigēnajā struktūrā.

Imūnās trombocītu skaita samazināšana

Imūnā trombocitopēnija ietver tādas formas kā:

  • Izoimūns vai alloimmune - var būt jaundzimušie vai radusies ar asins pārliešanu, kas nav savienojama ar šo grupu;
  • Haptens vai heteroimmuns (haptens - antigēna daļa), kas rodas no svešķermeņa uzņemšanas (vīrusi, zāles);
  • Autoimūna trombocitopēnija ir visizplatītākā un izplatītā. Imūnsistēmas sabrukums, kuras raksturs parasti nav noskaidrots, noved pie tā, ka imūnsistēma pārtrauc tās dabiskās veselīgās trombocītu atpazīšanu un uzskata to par "svešinieku", kas savukārt reaģē ar antivielu ražošanu pret sevi.

Hemorāģiskā diatēze ar AITP

Autoimūna trombocitopēniskā purpura (AITP) ir visizplatītākā imūnā trombocitopēnijas forma. Viņa biežāk slimo ar jaunām sievietēm (20-30 gadi).

Trombocītu skaita samazināšanās, kas pavada citu slimību un iekļaujas tās simptomu kompleksā, sauc par sekundāru trombocitopēniju. Simptomātiski tiek novērota trombocitopēnija dažādās patoloģijās:

  1. Collagenēzes (sistēmiska sarkanā vilkēde (SLE), sklerodermija, dermatomiozīts);
  2. Akūta un hroniska leikēmija (multiplās mielomas, Waldenstrom makroglobulinēmija);
  3. Hronisks hepatīts un nieru slimība.

Tomēr AITP, ko sauc par būtisku vai idiopātisku trombocitopēniju (Vergofa slimība), daudz biežāk sastopams kā neatkarīga, atsevišķa slimība.

Idiopātiskā šī forma tiek saukta sakarā ar to, ka tās rašanās cēlonis paliek neizskaidrojams. Šajā patoloģijā trombocītu skaits dzīvo vidēji 7 dienas, bet 2-3-4 stundas, neskatoties uz to, ka sākotnēji kaulu smadzenes parasti turpina ražot visas šūnas. Tomēr nepārtrauktais asins šūnu trūkums izraisa ķermeņa reakciju un palielina trombocītu veidošanos vairākas reizes, kas nelabvēlīgi ietekmē megakariotitu nobriešanu.

Sievietēm grūtniecības laikā būtiska trombocitopēnija ir diezgan labvēlīga, tomēr vērojama nepārvaru skaita palielināšanās. Šādā gadījumā trombocitopēniju ārstē, ieviešot prednizonu 5-7 dienas pirms piegādes. Dzemdniecības aprūpes jautājums tiek risināts individuāli, bet biežāk tiek izmantots operācija (cesarean section).

Kortikosteroīdu terapeitiskā iedarbība ne vienmēr tiek lietota grūtniecības laikā, bet arī citos gadījumos. Turklāt pozitīva ietekme tika novērota imūnglobulīna ievadīšanai intravenozi, kas samazina fagocitozes ātrumu. Patiesi, ar atkārtotu slimības recidīvu bieži tiek izvēlēta splenektomija (liesas noņemšana).

Imūns trombocitopēniskā purpura bērniem un citiem ITP veidiem

Akūti AITP bērniem novēro 2 līdz 9 gadu vecumā un rodas 1-3 nedēļas pēc iepriekšējās vīrusu infekcijas. Bērns uz pilnīgas labklājības fona pēkšņi parādās petehijas un purpura. Šādam stāvoklim trombocitopēnija ir raksturīgs asins paraugs un balto asins šūnu līmenis (leikopēnija) nav samazinājies.

Šīs slimības patoģenēzes pamatā ir vīrusu proteīnu antigēnu antivielu ražošana. Šajā gadījumā trombocītu membrānā tiek adsorbēti vīrusu antigēni vai veselas antigēna antivielu imūnkomplekses. Tā kā vīrusu antigēniem vēl aizvien jāpaliek no ķermeņa, kas vairumā gadījumu rodas, slimība pati par sevi pazūd divas līdz sešas nedēļas.

Bērns ar imūno trombocitopēniju pēc kritiena flīžu grīdas. Trombocītu koncentrācija traumas laikā: 9 * 10,9 t / l

Citas imūnās trombocitopēnijas formas ir retas, bet nopietnas slimības, ko sauc par transfūzijas purpuru. Tās attīstības pamatā ir donoru asins pārliešana, kas pozitīvi ietekmē vienu no trombocītu antigēniem, kas netika pārnesti saņēmējam un tika pārnestas apmēram pirms nedēļas. Šāds traucējums izpaužas kā smaga ugunsnedroša trombocitopēnija, anēmija un asiņošana, kas bieži vien izraisa intrakraniālu asiņošanu, kā rezultātā rodas pacienta nāve.

Vēl viens svarīgs veids imūno trombocitopēniju, mijiedarbībai narkotiku un trombocītu membrānas komponenti - viens no glikoproteīniem, pie kam zāles vai glikoproteīns, vai kompleksa var būt imunogēna. Parasti imūnās trombocitopēnijas attīstības cēlonis pat nevar būt pati zāle, bet tās metabolīts. Šāda veida heparīna izraisīta trombocitopēnija. Hinīns un hinidīns ir arī tipiski līdzekļi, kas var izraisīt patoloģiju. Interesanti, ka līdzīga reakcija uz dažiem (specifiskiem) medikamentiem, kas iegūti ģenētiski, piemēram, zālēm saturošu produktu ievadīšanai, stimulē trombocītu antivielu veidošanos.

Ne-imūnā trombocitopēnija

Neimūnā trombocitopēnija aizņem apmēram vienu piektdaļu no visas slimību masas, kas saistītas ar asins šūnu līmeņa pazemināšanos, un tās ir saistītas ar:

  • Trombocītu mehāniski bojājumi (hemangiomas, splenomegālija);
  • Kaulu smadzeņu šūnu proliferācijas (aplastiskās anēmijas, mielopoēzes ķīmiskās vai radiācijas bojājuma) kavēšana;
  • Palielināts trombocītu (DIC, B12 vitamīna deficīta un folijskābes) patēriņš.

Bez tam, dažu iegūto hemolītisko anēmiju formās, kurās ir divi trombocitopēnijas patēriņa veidi, ir vērojama neietilpstošās ģenēzes trombocitopēnija:

  1. Trombotiskā purpura (TTP);
  2. Hemolītiskā urēmiskais sindroms (HUS).

Šo slimību tipiska īpašība ir hialīna asins recekļu veidošanās, kas veidojas spontānas trombocītu agregācijas, terminālu arteriolu un kapilāru dēļ.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura un hemolītiski urēmiskais sindroms ir trombocitopēnija no nezināmas izcelsmes un ir raksturīga ar to, akūta patoloģisko procesu, kas ir pievienots ar smagu trombocitopēniju un hemolītisko anēmiju, drudzi, smagu neiroloģisku simptomu un nieru mazspējas, kas var īsā laika posmā novestu pie nāvi.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura ir biežāk sastopama pieaugušajiem un rodas pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas, imunizācija bieži tiek novērota ar HIV inficētiem pacientiem, un tā var parādīties arī grūtniecības laikā, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus vai ieviešot pretvēža zāles. Pastāv TTP gadījumi kā iedzimta slimība.

Hemolītiskā urēmiskais sindroms biežāk sastopams bērniem. Šā stāvokļa cēlonis ir Shigella dysenteriae mikroorganismi vai enterotoksiskā Esherichia coli, kas iznīcina nieru kapilāru endotēlija šūnas. Rezultātā liels daudzums von Willebrand multimēru tiek sūtītas asinsvadu slānim, kas noved pie trombocītu agregācijas.

Pirmā šīs patoloģijas izpausme ir asiņainā caureja, ko izraisa iepriekš minētie mikroorganismi, un pēc tam attīstās akūta nieru mazspēja (hialīna asins recekļu veidošanās nieres traukos), kas ir galvenā slimības klīniskā pazīme.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Akūtas formas

Akūtā periodā trombocitopēniju jāārstē slimnīcā, kurā pacients tiek hospitalizēts. Stingru gultas režīms tiek noteikts, līdz tiek sasniegts fizioloģiskais līmenis (150 tūkstoši μl) trombocītu.

Pirmajā ārstēšanas posmā pacientam tiek nozīmēti kortikosteroīdie līdzekļi, kurus viņš lieto līdz 3 mēnešiem, ja nav izvēles, tiek plānots lietot otrajā posmā, un trešais ārstēšanas posms pacientiem pēc splenektomijas tiek veikts. Tas sastāv no mazām devām prednizona un terapeitiskās plazmasterīzes.

Kā parasti, izvairīties no donora trombocītu intravenozām infūzijām, it īpaši imūnsistēmas trombocitopēnijas gadījumā, jo risks pasliktina šo procesu.

Trombocītu pārliešana dot ievērojamu ārstnieciska iedarbība, izņemot gadījumus, kad tie ir speciāli atlasīti (tas ir pacientam), par HLA sistēmā, tomēr, šī procedūra ir ļoti laikietilpīga un nav plaši pieejama, tāpēc dziļi anemizatsii vēlams ieliet atkausētas izmazgātās eritrocītu.

Būtu jāatceras, ka zāles, kas pārkāpj apkopošanas spēju asins šūnu (piemēram, aspirīnu, kofeīna, barbiturātiem, un citi.) Ir aizliegts pacientam ar trombocitopēniju, kas, kā likums, tā brīdina ārsts pie slimnīcas.

Turpmāka ārstēšana

Pacientiem ar trombocitopēniju nepieciešama papildu izmeklēšana no hematologa un pēc izrakstīšanas no slimnīcas. Pacientam, kam nepieciešama visu infekciju centru rehabilitācija, viņiem tiek ziņots, ka viņiem tiek ziņots, ka akūtas elpošanas vīrusu infekcijas un saistīto slimību paasinājums izraisa atbilstošu trombocītu reakciju, tādēļ cietināšana un fizioterapija, lai arī tie būtu obligāti, bet jāievieš pakāpeniski un rūpīgi.

Turklāt pacients tiek nodrošināts, lai uzturētu pārtikas dienasgrāmatu, kurā tiek rūpīgi aprakstīta trombocitopēnijas pārtika. Savainojumi, pārslodze, nekontrolēta narkotiku un pārtikas produktu uzņemšana, kas ir nekaitīgi pirmajā mirklī, var izraisīt slimības recidīvu, lai arī tā prognoze parasti ir labvēlīga.

Diēta trombocitopēnijas mērķim ir alerģisku pārtikas produktu likvidēšana un uztura bagātināšana ar B vitamīniem (B12), folijskābi, K vitamīnu, kas iesaistīts asinsreces procesā.

Stacionāro nodaļu ieceltā tabula Nr. 10 jāturpina mājās un nedrīkst iesaistīties olās, šokolādē, zaļajā tējā un kafijā. Ļoti labi māja atcerēties tautas līdzeklis cīņā ar trombocitopēniju, tāpēc zāles, kam hemostatiskās īpašības (nātre, ganu maku, pelašķi, arnikas), būtu jāpiemēro iepriekš veikalā un mājās. Ļoti populāri ārstniecības augu infūzijas. Viņu oficiālā zāle pat iesaka. Viņi saka, ka tas palīdz ļoti labi.

Trombocitopēnija - simptomi, ārstēšana, profilakse

Trombocitopēnija, ko sauc arī par purpuru, ir slimība, kas attīstās, ja asinsritē trombocītu koncentrācija samazinās līdz 150 000 uz 1 mikrolītu. Slimības gadījumā, ja āda ir bojāta, tā pietrūkst ļoti lēni un palielinās asiņošana. Ja trombocītu skaits tiek samazināts līdz 50 tūkstošiem, tiek novērotas klīniskās izpausmes. ICD 10 purpura ir kods D69.

Ja asinsritē trombocītu koncentrācija samazinās līdz 150 tūkst. Uz mikrolītu, tad cilvēkam attīstās trombocitopēnijas slimība.

Tas ir diezgan reti sastopams fenomens, kas ir biežāk nobriedušos, gados vecākiem cilvēkiem un bērniem līdz 7 gadu vecumam, bet ir arī izņēmumi. Trombocitopēnija rodas sievietēm trīs reizes biežāk nekā vīriešiem. Trombocitopēniju bieži novēro jaundzimušajiem.

Trombocitopēnija bērniem un pieaugušajiem ir nopietna slimība, jo trombocīti praktiski pārtrauc veikt savas divas galvenās funkcijas - bojātu asinsvadu remontu un asiņu pārtraukšanu.

Slimības cēloņi

Atkarībā no rašanās cēloņa purpura ir sadalīta vairākās kategorijās.

Galvenais Trombocitopēnija jaundzimušajiem gandrīz vienmēr ir primāra, bērnam ir ģenētiska predispozīcija pret šo slimību.

Jaundzimušajiem ir ģenētiska predispozīcija trombocitopēnijai

Pastāv slimības, kuras attīstās recesīvu gēnu ietekmē, tostarp bērnu trombocitopēnija. To izraisa sekojoši sindromi:

Sekundārā trombocitopēnija. Šajā gadījumā slimība notiek, ņemot vērā galveno darbības faktoru. Atšķirībā no primārā, tas labi reaģē uz ārstēšanu, ar nosacījumu, ka galvenais faktors, kas to izraisa, tiek novērsts. Visbiežāk inducēto trombocitopēniju izraisa spēcīgs rentgena staru vai jonizējošais starojums, kā arī smagas alkoholisma formas, ilgstoša nopietna intoksikācija.

Autoimūno trombocitopēnija. Tam ir raksturīga pārāk augsta ķermeņa autoantivielu aktivitāte, kas uzbrūk veselām šūnām un audiem, iznīcina tos un traucē to pilnīgu un pienācīgu darbu. Šī klasifikācija ir ļoti nosacīta, jo tā var būt gan primāra, idiopātiska trombocitopēnija, gan iegūta. Autoimūno trombocitopēnija var būt vienlaikus inficēšanās ar HIV infekciju, onkoloģija, herpes, dažas asins un limfas slimības.

Imūnās purpura. Tās būtība ir trombocītu iznīcināšana. Tas notiek tāpēc, ka imūnās šūnas, kas sāk iznīcināt ne tikai ārvalstu šūnas, bet arī ķermeņa šūnas. Visbiežāk tā ir primāra purpura jaundzimušajiem, bet arī rodas trombocitopēnijas izraisīta trombocitopēnija. Bieži vien tā ir leikēmijas, sirds slimību pavadonis, var progresēt grūtniecēm.

Narkotiku purpura. Tas attīstās zāļu ietekmē, kas tiek ņemti pārāk lielos daudzumos, pārāk ilgi vai vienkārši neder. Purpura izraisītājs var būt sedatīvi, diurētiķi, narkotiskās vielas, antibiotikas, antihistamīni, ķīmijterapija onkoloģijas ārstēšanā.

Simptomi purpura

Pirmā lieta, ko konstatē pacienti, ir hemorāģiska trombocitopēnija. Trauslūs ķermeņa trauki ir bojāti, un asiņošana kļūst ļoti garša. Šo parādību bieži novēro cilvēki ar novārtā atstātu onkoloģiju vai pēc ķīmijterapijas. Ja cilvēkam nav šīs briesmās slimības, tad viņam jākontrolē trombocitopēnija, atrodot šādus simptomus:

  • hematomas un sasitumi ar nelielu triecienu. Pacients pat nevar atcerēties to, kas tieši izraisīja izsitumus uz ķermeņa;
  • ļoti ilgu asiņošanu, kad jūs apmeklējat zobārstu, asiņojot smaganas, mazgājot zobus;
  • menstruālā asiņošana, kas ilgst vairāk nekā 6-7 dienas, ir ļoti intensīva;
  • sarkano ādas izsitumu izskats, viņas fotogrāfiju var atrast internetā;
  • hematurija (asinis urīnā) bez sāpēm nierēs vai urīnpūslī;
  • asiņu klātbūtne izkārnījumos;
  • sarkanās acis uz acs ābola bez citiem ārējiem faktoriem (pārmērīga lietošana, hlorēta ūdens iedarbība uc).
Ja trombocitopēnija, asins pietrūkst ļoti lēni, ja āda ir bojāta.

Trombocitopēnijas smagums

Purpura izpausmes var atšķirties ar dažādām sekām uz cilvēka stāvokli.

Vieglā purpura pakāpe, kā parasti, nerada īpašu kaitējumu veselībai, tās simptomi ir reti un tiek novēroti salīdzinoši reti. Pacients visbiežāk nezina par savu slimību, ārsts to atklāj ikdienas pārbaudē, taču šāda diagnoze bieži ir nejauša.

Vidējo pakāpi raksturo biežāki un vairāki simptomi, uz pacienta ķermeņa parādās izteikta asinsvadu sistēma, raksturīgi sarkani izsitumi.

Smagos gadījumos pacientam ir nepieciešama ne tikai steidzama ārstēšana, bet arī hospitalizācija, jo asinsvadi kļūst trausli, kas izraisa iekšēju asiņošanu. Nosacījums var kļūt ļoti sarežģīts, apdraudot pacienta dzīvi.

Trombocitopēnijas laikā fotoattēlā parādās izteikta asinsvadu acs.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā

Grūtniecēm dažkārt var attīstīties purpurs, jo metabolisms paātrinās, kā rezultātā saīsināts sarkano asinsķermenīšu mūža ilgums. Sarkano asinsķermenīšu ilgstoša atjaunošanās veicina trombocītu patēriņa pieaugumu, kam var nebūt laika, lai atjaunotu to skaitu. Tā rezultātā to skaits samazinās, trombocitopēnija attīstās grūtniecības laikā.

Ir svarīgi atcerēties, ka trombocitopēnija grūtniecēm ir ļoti bīstama, pat ja simptomi ir reti un nav intensīvi. Slimība var progresēt, izraisīt hipoksiju auglim un pat iekšējai asiņošanai bērnam. Nākamā māte ir arī pakļauta riskam, jo ​​grūtniecības laikā daudzums asinsvados palielinās, un purpura var izraisīt smagu asiņošanu. Ārsts noteiktā laikā noteiks diagnozi un izvēlēsies ārstēšanu, ņemot vērā pacienta stāvokli. Bieži vien pēc bērna piedzimšanas purpura iet uz sievietes atsevišķi. Retos gadījumos to var pārnēsāt dzemdē bērnam.

Ārstēšana

Ambulatorā ārstēšana ir iespējama tikai slimības pirmajā stadijā, ja trombocītu skaits samazinās līdz 150 tūkst. Uz mikrolītu, tad pacients tiek uzņemts slimnīcā un noteikts stingrs gulta.

Pēc pirmajiem slimības simptomiem Jums jākonsultējas ar ārstu, kas izraksta pareizu ārstēšanu.

Kā ārstēt izlemj ārstu pēc tam, kad ir identificēts slimības cēlonis.

  • Ja trombocīti vairs netiek aktivizēti asinsritē pareizajā daudzumā, pacientiem tiek nozīmēta hormonterapija. Visbiežāk ārsti izraksta prednizonu.
  • Ja ir palielināts trombocītu sabrukums, kas rodas liesā, tad pacientei tiek piešķirta īpaša, mazinoša diēta, kā arī intravenozu imūnglobulīnu ievadīšana.
  • Ja trombocītus nogulsnē liesā, periodiski un nekontrolējami izplūst asinīs lielās partijās, tad pacientiem tiek nozīmēts prednizons un etamzilāts.

Lielāko daļu iedzimto purpura veidu ir grūti ārstēt, un tam nepieciešama individuāla pieeja un terapijas izvēle.

Īpaši smagos gadījumos tiek izmantoti nekomerciāli līdzekļi, kas ietver:

  • Transfūzija, kurā ziedotās asinis infūzijas pacientam. Dažos gadījumos infūzija ir tikai plazma vai trombocītu skaits. Šī ir efektīva, bet bīstama ārstēšana, kas var apdraudēt asinsvadu integritāti, izraisīt aizsprostojumu un pat anafilaktisku šoku. Tas tiek noteikts, ja pacienta stāvoklis ir kritisks un risks ir pamatots.
  • Imūnā un pretiekaisuma trombocitopēnija bieži tiek izvadīta liesas noņemšana. Šāda operācija ir paredzēta recidīva gadījumā pēc veiksmīgas ārstēšanas pārtraukšanas. Arī splenektomija ir indicēta, ja pacienta stāvoklis nepalielinās, lietojot zāles gadu.
  • Kaulu smadzeņu transplantācija. Tas ir arī viens no veidiem, kā izārstēt imūnā tiobocitopēniju, kas (parasti) attīstās audzēja ārstēšanā. Kad tiek noņemts kaulu smadzenes, pacientei tiek nozīmētas arī spēcīgas pretvēža zāles, un īslaicīgi tiek noteikti imūnsupresanti, lai mazinātu trombocitopēniskos simptomus.

Trombocitopēnijas ārstēšana tautas līdzekļos

Uzlabot pacienta stāvokli var ārstēt tautas līdzekļus. Protams, pilnīgu izārstēt ar to nevar panākt, taču ir iespējami nelieli uzlabojumi. Tā kā augu izcelsmes līdzekļi var izraisīt alerģisku reakciju, pacientei vispirms jākonsultējas ar ārstu. Visi augu noņēmumi veicina labāku asins recēšanu un samazina slimības izpausmes simptomus.

Svarīgi: nekādā gadījumā nevar atcelt ārsta noteikto terapiju un aizstāt to ar tradicionālo ārstēšanu. Zāles spēj pilnībā iznīcināt slimību, tautas līdzekļus - nē, pat ja viņi raksta pretējo uz forumiem.

1. recepte. 20 g savvaļas rožu un sausi zemenes ielej 0,3 litrus verdoša ūdens, uzstāj pusstundu, un pēc tam dzer dienas laikā 3 devām. Ir svarīgi, lai buljons būtu svaigs, vakar nesniegs terapeitisko efektu.

Pirms ārstēšanas ar trombocitopēniju, jums jāapspriežas ar savu ārstu.

2. recepte. 20 g dzelzsbetona ielej ar verdošu ūdeni un ļauj 60 minūtes ievadīt un pēc tam uzņemt 2 ēd.k. l no rīta un vakarā. Pēc mēneša stāvoklis būs ievērojami uzlabojies.

Ir svarīgi līdzsvarot uzturu un katru gadu lietot vitamīnu kompleksus, atmest alkoholu, narkotikas un sliktos ieradumus. Visus medikamentus, ko ārsts nav nozīmējis, jākoriģē. Neskarts aspirīns palīdz asinīs plānot, tāpēc tas var palielināt simptomus.

Vairāk Raksti Par Kājām